ساختار پروتئینیدر مهره داران توالی آمینو اسیدی بسیار مستحکم است، انسولین بووین(گاو نر، بوفالو) تنها در سه آمینو اسید باقی مانده با هم تفاوت دارند، یا تنها یک آمینواسید تفاوت پوکرین(خوکی، وابسته به گراز) با توالی آمینواسیدی انسان می‌باشد، حتی انسولین گونه‌هایی از ماهی‌ها هم به اندازهٔ کافی به انسان نزدیک هستند که بتوان از آن‌ها به طور موثر در درمان بالینی استفاده کرد. انسولین در بعضی بی مهرگان نیز به انسان نزدیک است و اثرات فیزیولوژیک همانند دارد. این شباهت زیاد ساختار انسولین در میان گونه‌های مختلف، محفوظ ماندن توالی آن را در طول تاریخ تکامل جانوران، بیان می‌کند.C-پپتید در پرو-انسولین، گستردگی بیشتری در میان جانداران دارد.

در بدن، انسولین به صورت هگزامر(شش جزئی) تولید و ذخیره می‌شود، در حالی که نوع فعال آن به صورت مونومر(تکپاره) است. انسولین به صورت هگزامر(شش جزئی)، غیر فعال است که پایداری بلند مدتی دارد، این ساختار شش جزئی به عنوان محافظت از انسولین بیش فعال عمل می‌کند. تبدیل ساختار شش جزئی به مونومر از جنبه‌های اصلی فرمول بندی انسولین برای تزریق است، انسولین شش جزئی بسیار پایدارتر است در حالی که انسولین مونومر بسیار سریعتر واکنش می‌دهد از آنجایی که آهنگ نفوذ با اندازهٔ مولکول، رابطهٔ عکس دارد. انسولینی که سریعتر واکنش می‌دهد به معنای این است که دیگر زمان وعدهٔ غذایی، مقدم بر زمان عادی روزانه نیست که این به خودی خود، انعطاف پذیری و راحتی بیشتری را برای بیماران دیابتی فراهم می‌کند. انسولین می‌تواند چندین صفحه بتا دارای ریشه‌های ریز و متصل به هم ایجاد کند که این امر منجر به آمیلوئیدوز(ذخیرهٔ توده‌های آمیلوید در اندام ها/بافت‌ها) می‌شود و از تجمع انسولین برای مدت زمان طولانی جلوگیری می‌کند.

سنتز، اثرات فیزیولوژیک، از هم پاشیدگی
سنتز انسولین در پانکراس تولید می‌شود و هرگاه که محرکی شناسایی شد، ترشح می‌شود. محرک می‌تواند پروتئین مصرف شده باشد یا گلوکز در خون که از غذای گوارش شده تولید می‌شود. اگر کربوهیدرات مصرف شده دارای گلوکز باشد، گلوکز وارد جریان خون می‌شود و گلوگز خون افزایش می‌یابد. در سلول‌های هدف، انسولین نوعی پیام را تولید می‌کند که باعث افزایش جذب و ذخیرهٔ گلوکز می‌شود. در نهایت، مقدار انسولین کاهش می‌یابد و منجر به پایان پاسخ می‌شود.

در پستان داران، انسولین در سلول‌های بتا جزایر لانگر هانس تولید می‌شود. بالغ بر یک تا سه میلیون سلول‌های جزایر لانگر هانس بخش درون ریز پانکراس که خود یک غدهٔ برون ریز است، را تشکیل می‌دهند. بخش درون ریز پانکراس ۲ درصد جرم کلی پانکراس را تشکیل می‌دهد، از سوی دیگر، درون جزایر لانگر هانس،۶۰ تا ۸۰ درصد این سلول‌ها را سلول‌های بتا تشکیل می‌دهند. تولید داخلی انسولین طی مراحل مختلفی(مراحل سنتز) تنظیم می‌شود ۱- در مرحلهٔ رونویسی از ژن انسولین ۲-در پایداری mRNA 3-در ترجمهٔ mRNA ۴-در اصلاحات پس از ترجمه باور بر این است که انسولین و پروتئین‌های مربوط به آن، در درون مغز نیز تولید می‌شوند و کاهش مقدار این پروتئین‌ها با بیماری آلزایمر رابطه دارد.

ترشح و آزاد شدنسلول‌های بتا انسولین را در دو فاز آزاد می‌کنند. در فاز اول، انسولین در پاسخ به افزایش مقدار گلوکز خون به تندی آزاد می‌شود، فاز دوم، رها سازی پایدار و کند وزیکولهای تازه تشکیل شده‌است که خود مختار از مقدار گلوکز خون رها می‌شوند. شرح فاز نخست، بدین گونه می‌باشد: ·گلوکز از راه ناقل گلوکز(GLUT2) وارد سلول بتا شده ·گلوکز وارد فرآیند قندکافت و چرخهٔ تنفسی می‌شود، جایی که آدنوزین تری فسفات(ATP) پر انرژی از راه اکسایش(اکسیداسیون) بدست می‌آید ·کانال‌های یون پتاسیم که توسط ATP کنترل می‌شوند، به علت وابستگی به مقدار ATP(و به دنبال آن، گلوکز خون)، بسته می‌شوند و غشای سلول غیر قطبی(دیپولاریزه)می شود ·در دیپولاریزاسیون، کانال‌های یون کلسیم باز می‌شوند و یون کلسیم وارد سلول می‌شود ·افزایش میزان کلسیم، فعال شدن فسفولیپاز را موجب می‌شود که فسفولیپید غشای سلولی را می‌شکافد ·در نهایت افزایش میزان کلسیم، موجب می‌شود که انسولین سنتز شده که در وزیکول‌های ترشحی نگاه داری می‌شد، رها شود.

مراحل بالا، روند کلی رها سازی انسولین را بیان می‌کند. علاوه بر این، مقداری انسولین نیز بر اثر مصرف غذا آزاد می‌شود. سلول‌های بتا، همچنین تحت تاثیر دستگاه عصبی خود مختار می‌باشند. ساز و کارهای پیام رسانی این ارتباطات هنوز به طور کامل قابل بحث نیستند. سایر موادی که رها شدن انسولین را تحریک می‌کنند، آمینو اسیدها که از جذب پروتئین‌ها به دست می‌آیند، استیل کولین، که از پایانه‌های عصبی ترشح می‌شوند(دستگاه عصبی پاراسمپاتیک) هستند. سه آمینواسید مانند گلوکز عمل می‌کنند(آلانین، گلیسین و آرژینین)، بدین ترتیب که ترتیب که پتانسیل غشای سلول‌های بتا را تغیییر می‌دهند. استیل کولین به وسیلهٔ فسفولیپاز C رها سازی انسولین را بر می‌انگیزد. دستگاه عصبی سمپاتیک، از آزاد شدن انسولین جلوگیری می‌کند، اما باید به این موضوع توجه کرد که آدرنالین موجود در خون، موجب می‌شود که گیرنده‌های بتا۲ روی سلول‌های بتا فعال شوند و موجب ترشح انسولین می‌شود. هنگامی که میزان گلوکز به حالت عادی فیزیولوژیک باز می‌گردد، ترشح انسولین از سلولهای بتا قطع می‌شود یا کاهش می‌یابد. اگر سطح گلوکز از این هم پایینتر بیاید، ترشح هورمون‌های هایپرگلیسمیک(اغلب گلوکاگون از سلول‌های آلفای جزایر لانگرهانس)شروع می‌شود و باعث آزاد شدن گلوکز به خون از ذخایر سلولی می‌شود که اولویت اول، گلیکوژن ذخیره شده در کبد است. با افزایش میزان گلوکز خون هورمون‌های هایپرگلیسمیک از هاپوگلیسمیا جلوگیری می‌کند. ترشح انسولین، شدیدا توسط هورمون نوراپینفرین(نورآدرنالین) جلوگیری می‌شود که خود موجب افزایش میزان گلوکز خون در وضعیت تنش و فشار روانی می‌باشد.

نوسانات میزان انسولینحتی در هنگام هضم غذا، به طور کلی ۱ یا ۲ ساعت بعد از وعده نیز ترشح انسولین از پانکراس، به طور یکنواخت و پیوسته نمی‌باشد بلکه در یک تنواب ۳ تا ۶ دقیقه‌ای نوسان می‌کند. این نوسان غلظت انسولین را از بیش از ۸۰۰ پیکومول/لیتر به زیر ۱۰۰ پیکومول/لیتر برساند. این نوسان از کاهش گیرنده‌های انسولین روی سلول‌های هدف جلوگیری می‌کند و کبد را در گرفتن انسولین از خون و کاهش انسولین خون یاری می‌کند. این نوسان برای درمان‌هایی که در آن از انسولین استفاده می‌شود بسیار مهم است، در واقع غلظت ایده‌آل همان غلظت نوسانی انسولین است نه یک غلظت زیاد و ثابت. در روش‌های جای گزینی انسولین، ساز و کار نوسان انسولین همیشه به صورت دقیق انجام نمی‌شود. این ساز و کار می‌تواند به صورت انتقال ریتمیک انسولین به سیاهرگ باب کبد یا انتقال سلول‌های جزایر لانگرهانس به کبدانجام گیرد. در آینده، پمپ‌های انسولین خواهند توانست این ساز و کار مهم را بهبود ببخشند.

هدایت سیگنالدر غشای سلول‌ها پروتئین‌های انتقال دهنده‌ای وجود دارند که موجب انتقال گلوکز از خون به داخل سلول می‌شود. این پروتئیین‌های انتقال دهنده تحت کنترل میزان انسولین خون در سلول‌های مختلف(برای نمونه سلولهای ماهیچه‌ای)هستند. میزان پایین انسولین خون یا نبود آن موجب جلوگیری از ورود گلوکز به سلول می‌شود(دیابت نوع ۱)، با این حال، نوع متداول تر، کاهش حساسیت سلول‌ها به میزان انسولین است(مانند دیابت نوع ۲) که موجب کاهش جذب گلوکز به سلول می‌شود. در هر دو حالت گرسنگی سلول(Cell Starvation)، کاهش وزن شدید(در بعضی موارد کاهش وزن شدید). در بعضی مواقع در ترشح انسولین انسولین از پانکراس عیب و اشکال است که در هر حالتی نتیجه سطح بالای گلوکز خون است. فعال شدن گیرنده‌های انسولین به ساز و کارهای درون سلولی می‌انجامد که نتیجهٔ آن گرفتن گلوکز از خون است. این ساز و کارها بر کانال‌های پروتئینی موجود در غشای سلول اثر گذار هستند. ژن‌هایی که دستور ساخت پروتئین‌هایی که گیرنده‌های پروتئینی را می‌سازند شناسایی شده‌اند. دو نوع بافت به شدت تحت تاثیر انسولین هستند ۱-بافت عضلانی ۲-بافت چربی(البته تا جایی که به بحث تحریک جذب گلوکز مربوط باشد)

اثرات فیزیولوژیکاثرات کلی بر فیزیولوژی انسان ·کنترل جذب سلولی موادی خاص(اغلب گلوکز در بافت‌های عضلانی(Muscle Tissue) و چربی(Adipose)) ·افزایش رونویسی DNA و سنتز پروتئین ·تغییر شکل دادن فعالیت بسیاری از آنزیم‌ها اثرات بر سلول ها ·افزایش سنتز گلیکوژن(انسولین باعث ذخیرهٔ گلوکز در کبد به صورت گلیکوژن می‌شود، سطح پایین انسولین باعث می‌شود که کبد گلیکوژن را تجزیه و گلوکز را وارد سیستم گردش خونی کند. ·افزایش تشکیل بافت چربی(انسولین سلول‌های چربی را مجبور به جذب لیپید خون می‌کند که به تری گلیسرید تبدیل شده‌است) ·افزایش استری شدن اسیدهای چربی ·کاهش پروتئولیسیس ·کاهش لیپولیسیس ·کاهش گلوکونئوجنسیس ·افزایش جذب آمینو اسید توسط سلول‌ها ·افزایش جذب پتاسیم توسط سلول‌ها ·افزایش ترشح HCL درون معده